Analize biochimice la pisici: Ghid simplu de interpretare

Înțelegerea analizelor biochimice ale sângelui la pisici este esențială atât pentru proprietarii de pisici preocupați de sănătatea companionului, cât și pentru studenții la medicină veterinară aflați la început de drum. Prin intermediul testelor de sânge, medicul veterinar poate depista din timp diverse boli sau disfuncții organice, chiar înainte ca simptomele clinice să devină evidente. Important: Informațiile de mai jos au scop educativ și nu înlocuiesc consultul medical veterinar, interpretarea corectă a analizelor se face întotdeauna corelând valorile obținute cu semnele clinice și istoricul pacientului. În continuare vom explica, pe înțelesul tuturor, ce reprezintă principalii parametri biochimici ai pisicii, ce înseamnă valorile peste sau sub limitele normale și cum se corelează acești parametri între ei în identificarea unor boli.

Enzime hepatice (ficat) și markeri biliari

Analizele hepatice evaluează integritatea celulelor ficatului și funcția biliară. Cele mai importante enzime implicate sunt ALT, AST, ALP și GGT, iar împreună cu nivelul bilirubinei indică starea ficatului și a vezicii biliare.

ALT (alaninaminotransferază)

ALT este o enzimă localizată predominant în ficat (în interiorul hepatocitelor) la animalele de companie. În condiții normale, ALT se găsește aproape exclusiv în interiorul celulelor hepatice, în sânge apărând în cantitate mare doar dacă aceste celule suferă leziuni și “se sparg”, de aceea ALT este un indicator sensibil al distrugerii celulelor hepatice (leziune hepatocelulară).

ALT crescut semnalează așadar suferință hepatică acută sau cronică, apare în boli care provoacă inflamarea sau moartea celulelor din ficat, cum ar fi hepatitele (inclusiv lipidoza hepatică la pisici), intoxicațiile, infecțiile sau traumatismele hepatice. Magnitudinea creșterii ALT (de exemplu de 2-3 ori peste limita superioară versus de 10 ori peste normal) nu indică neapărat prognosticul, de exemplu, în intoxicații acute ALT poate atinge valori foarte mari și totuși pisica se poate reface complet, pe când în ciroză avansată ALT poate fi aproape normal deoarece nu mai există suficient țesut funcțional care să elibereze enzimă.
ALT scăzut nu are, în general, semnificație patologică (valorile mici indică de obicei un ficat sănătos). O situație rară în care ALT poate fi fals scăzut este etapa terminală a insuficienței hepatice, când ficatul este atât de atrofiat încât nu mai poate produce deloc enzime, însă în astfel de cazuri există deja alte modificări dramatice (ex: albumină și glucoză foarte scăzute) care trădează problema. Pentru interpretare corectă, ALT se evaluează adesea împreună cu celelalte enzime hepatice și cu AST, despre care discutăm mai jos.

AST (aspartataminotransferază)

AST este o enzimă prezentă atât în ficat, cât și în mușchi (scheletic și cardiac) și în celulele roșii din sânge, nefiind specifică ficatului. Cu alte cuvinte, AST în sânge poate proveni din ficat sau din alte țesuturi, spre deosebire de ALT care este mai specific hepatică.

AST crescut indică posibil leziuni hepatice sau musculare, de aceea, interpretarea AST se face întotdeauna corelat cu ALT și CK (enzima musculară creatinkinază). Practic, dacă o pisică are AST mărit și ALT mărit simultan, leziunea are origine hepatică (ficatul este afectat). Dacă AST este mărit, dar ALT este normal, este foarte probabil ca sursa AST să fie mușchii – se impune verificarea CK: o AST crescută + CK crescută confirmă leziuni sau inflamații musculare (miozită, traumatism muscular, efort fizic intens, convulsii etc.). În schimb, dacă AST rămâne crescută după un episod de leziune musculară, dar CK revine la normal, înseamnă că leziunile musculare nu mai sunt active (AST scade mai lent decât CK). De asemenea, probele de sânge hemolizate (distrugerea eritrocitelor la recoltare) pot elibera AST și pot da un fals pozitiv – de aceea un ser intens colorat roșiatic invalidează interpretarea AST.
AST scăzut nu are semnificație clinică (valorile mici arată că nu există leziuni active în ficat sau mușchi).

ALP (fosfatază alcalină)

ALP este o enzimă prezentă în multe țesuturi ale corpului (ficat, oase, intestine etc.), legată de membrana celulară, și este relativ stabilă în sânge. În practica veterinară, ALP este importantă ca marker de colestază – adică atunci când bila nu se poate elimina normal din ficat în intestin.

ALP crescută la pisici indică de obicei o problemă biliară sau hepatică de tip colestatic (stagnarea bilei), cum ar fi o obstrucție a canalelor biliare (din cauza unor calculi „pietre”, a unei inflamații sau a unei tumori) sau colangiohepatită (inflamația ficatului și a tractului biliar). La pisici cu lipidoză hepatică (o formă de ficat gras, frecventă în anorexie), ALP crește adesea marcat, în timp ce altă enzimă de colestază (GGT) rămâne normală, acest tipar (ALP↑, GGT normal) este un indiciu tipic pentru diagnostic diferențial. Creșteri moderate de ALP mai pot apărea și în hipertiroidismul felin (pisicile hipertiroidiene pot avea ALP ușor mărită). La animalele tinere în creștere sau la fracturi în curs de vindecare, ALP poate fi ușor peste normal (sinteză osoasă activă), aceste creșteri sunt mici, rareori peste 2-3 ori limita normală. La câinii tratați cu corticosteroizi sau cu sindrom Cushing, ALP crește frecvent; însă, la pisici corticosteroizii nu induc ALP în aceeași măsură, deci o ALP mare la pisică este aproape întotdeauna semn de boală (nu doar efect medicamentos, ca la câini).
ALP scăzută nu are semnificație clinică și de obicei este ignorată.

GGT (gamma-glutamil transferază)

GGT este o enzimă prezentă în principal în ficat și tractul biliar, dar și în alte țesuturi (rinichi, pancreas etc. totuși nu influențează semnificativ valoarea din sânge). La pisici și câini, GGT este un indicator foarte sensibil al colestazei (obstrucție biliară sau încetinirea fluxului biliar).

GGT crescută indică de obicei afecțiuni hepatobiliare de durată mai lungă, cum ar fi colangita/colangiohepatita (inflamația vezicii biliare și ficatului), ciroza, colecistita (inflamația vezicii biliare), calculi biliari (colelitiază) sau neoplazii (cancer hepatic sau biliar). La câini, GGT poate fi mărită și de tratamente sau afecțiuni cu corticosteroizi, însă la pisici acest efect este minim.
GGT scăzută (valoare foarte mică sau nedetectabilă) este normală la pisici (în mod obișnuit pisica are GGT foarte mic în sânge) și valorile scăzute nu au semnificație patologică. În practica veterinară, raportul ALP/GGT este util: la pisica cu lipidoză hepatică se observă adesea ALP mult crescută, dar GGT normală, pe când în colangiohepatită ambele cresc. Astfel de corelări ajută la orientarea diagnosticului hepatic.

Bilirubina (totală și directă)

Bilirubina este un pigment biliar galben, rezultat din degradarea hemoglobinei (din globulele roșii) și procesat de ficat. Bilirubina totală (T-BIL) cuprinde bilirubina indirectă (neconjugată) și bilirubina directă (conjugată). Pe scurt, bilirubina indirectă se formează prin distrugerea hematiilor și circulă legată de albumină până la ficat, unde hepatocitele o prelucrează (conjugă) și o elimină în bilă sub formă directă. La pisici, bilirubina are un metabolism sensibil la aportul alimentar, pisicile care stau nemâncate mult timp (anorexie) pot dezvolta hiperbilirubinemie deoarece ficatul suprasolicitat de mobilizarea grăsimilor nu mai procesează eficient pigmentul biliar.

Bilirubina crescută în sânge duce la apariția icterului (colorație galbenă a mucoaselor) și poate indica trei mari categorii de probleme:
1. Cauze pre-hepatice – hemoliză masivă (distrugerea accelerată a globulelor roșii, de exemplu în anemii hemolitice imun-mediate), când ficatul e sănătos dar primește prea mult bilirubin de metabolizat;
2. Cauze hepatice – boală a ficatului care îl împiedică să proceseze bilirubina (hepatită, insuficiență hepatică severă, lipidoză hepatică avansată etc.);
3. Cauze post-hepatice – obstrucția căilor biliare, ceea ce face ca bilirubina conjugată să nu se poată elimina (de ex. calculi în canalul coledoc, pancreatită ce comprima ductul biliar, tumori). Distribuția între bilirubina directă și indirectă poate orienta diagnosticul: de exemplu, bilirubina indirectă marcat crescută sugerează hemoliză acută, pe când bilirubina directă predominant crescută sugerează colestază.
Bilirubina scăzută (sub limita inferioară) nu are relevanță clinică. Merită menționat că bilirubina detectată în urină este întotdeauna anormală la pisici – chiar și o cantitate mică de bilirubină urinară indică icter incipient, deoarece pisicile au prag renal ridicat și în mod normal nu elimină bilirubină prin rinichi. (La câini, trasarea unei cantități foarte mici de bilirubină în urină poate fi acceptată, dar nu și la pisici.)

Proteine totale, albumină, globuline (raport A/G)

Proteinele serice includ în principal albumina și globulinele, ambele fiind măsurate pe profilul biochimic. Albumina este produsă de ficat și are roluri multiple (menținerea presiunii osmotice, transportul unor hormoni, acizi grași și medicamente în sânge), iar globulinele includ anticorpii și alte proteine cu rol imun. Proteinele totale (TP) reprezintă suma albuminei și globulinelor. Un nivel crescut de proteine totale apare cel mai adesea în deshidratare (când sângele este mai concentrat) sau în inflamații/infecții cronice ce determină creșterea globulinelor. Proteine totale scăzute apar în situații de producție insuficientă (în boli de ficat avansate, ficatul nu mai produce albumină) sau de pierdere a proteinelor – hemoragii, pierderi prin rinichi (proteinurie în boala renală cronică) ori prin intestin (enteropatii cu pierdere de proteine).

Albumina (ALB) are, în mod normal, cea mai mare pondere din proteinele totale.

Albumină crescută indică aproape sigur deshidratare, deoarece doar atunci albumina se concentrează peste normal (nu există boli care să determine hiperalbuminemie prin supraproducție).
Albumina scăzută (hipoalbuminemie) este un semn important ce poate indica boală hepatică cronică (ficatul nu mai sintetizează suficient), boală renală cu pierdere de proteine (ex. glomerulonefrită, cu albumină pierdută prin urină) sau boală intestinală cronică (pierdere prin tractul digestiv). De asemenea, albumina scade în malnutriție severă sau hemoragii masive. Albumina fiind principalul transportor al calciului și hormonilor tiroidieni în sânge, în analize putem vedea adesea că o albumină mică se asociază cu calciu total scăzut sau T4 scăzut, fără ca pisica să aibă neapărat hipocalcemie clinică sau hipotiroidism – interpretarea trebuie să țină cont de acest efect secundar al hipoalbuminemiei.

Globulinele (GLOB) serice cresc atunci când sistemul imunitar este stimulat cronic.

Globuline crescute (hiperglobulinemie) vedem în infecții cronice (de exemplu în peritonita infecțioasă felină = FIP, în infecții gingivale cronice, în infecții virale ca FeLV/FIV) sau în boli autoimune și anumite cancere (gamopatii monoclonale, ex. mielom multiplu).
Globulinele scăzute pot apărea prin pierderea proteinelor (hemoragii, enteropatii, arsuri), în stări de imunodeficiență sau la pisoi foarte mici (sistem imunitar nedezvoltat).

Raportul A/G (albumină/globulină) se calculează împărțind valoarea albuminei la globuline. Valoarea normală la pisică este aproximativ în jur de 0,8–1,2 (puțin sub 1 de obicei, deoarece globulinele tind să fie ușor mai mari decât albumina).

Raportul A/G scăzut (sub 0,8) indică globuline crescute disproporționat față de albumină, este frecvent în infecții cronice granulomatoase, cel mai cunoscut exemplu fiind FIP (peritonita infecțioasă felină) unde albumina scade și globulinele cresc mult, rezultând A/G adesea sub 0,6. Un A/G <0,5 este foarte sugestiv pentru FIP, deși nu este diagnostic exclusiv (și alte boli pot cauza hiperglobulinemie).
Raport A/G crescut (>1,5) înseamnă albumină relativ mai mare, poate apărea în stări de imunosupresie sau în faze incipiente de boală hepatică (când globulinele încă nu au crescut, dar albumina este normală sau ușor ridicată de la deshidratare). În practică însă, un raport A/G crescut este mai rar discutat; atenția se concentrează pe scăderea acestui raport în contextul proteinelor totale crescute.

Parametri renali (rinichi) și electroliți

Rinichii filtrează sângele și mențin echilibrul fluidelor și electroliților. Analizele uzuale pentru evaluarea funcției renale includ ureea (BUN), creatinina, noul marker SDMA, precum și electroliții (sodiu, potasiu, clor). De asemenea, fosforul și calciul au legătură cu funcția renală și statusul endocrin, fiind adesea incluși în profilele biochimice.

Ureea (BUN)

Ureea este produsul final al metabolismului proteinelor, formată în ficat și excretată de rinichi. Măsurarea ureei în sânge (Blood Urea Nitrogen = BUN) indică eficiența filtrării la nivelul rinichilor, însă nivelul ureei poate fi influențat și de alți factori, nu doar de rinichi.

Ureea crescută peste valorile normale indică azotemie, acumularea produselor azotate în sânge.

Azotemia poate fi de trei tipuri: prerenală, renală sau postrenală.

Azotemia prerenală apare când rinichii sunt inițial sănătoși, dar perfuzia lor este inadecvată: de exemplu în deshidratare severă, șoc hipovolemic (pierdere de sânge sau lichide), insuficiență cardiacă (rinichii primesc mai puțin sânge) sau dietă foarte bogată în proteine (se produce exces de uree). În aceste cazuri, ureea crește, dar creatinina poate rămâne normală și densitatea urinii este mare (urina concentrată peste 1.035 la pisică, sugerând că rinichiul funcționează și încearcă să rețină apa).
Azotemia renală apare când rinichii înșiși sunt afectați: insuficiența renală acută sau cronică duce la creșterea concomitentă a ureei și creatininei, de obicei. Abia când ~75% din nefroni nu mai funcționează, se observă creșteri semnificative ale ureei și creatininei. Cauze: boli renale primare (glomerulonefrită, nefrită interstițială, amiloidoză, pielonefrită), intoxicații (ex. anticongelant/etilen glicol, crini toxici la pisici) sau leptospiroza.
Azotemia postrenală se datorează incapacității de a elimina urina produsă, de exemplu într-un blocaj urinar (obstrucție uretrală, frecvent la motani) sau în ruptura tractului urinar (ruptură de vezică). În aceste cazuri, atât ureea cât și creatinina cresc, iar pisica prezintă deseori urgențe (nu poate urina, vezica este plină la palpare). Pe lângă aceste trei categorii, hemoragiile digestive (ulcer gastric, ingestie de sânge) pot crește ureea (proteinele din sângele înghițit se metabolizează și generează uree).

Ureea scăzută sub valorile normale este mai rar întâlnită, dar poate apărea în insuficiență hepatică severă (ficatul nu mai produce uree din amoniac), în diete sărace în proteine sau la animale suprahidratate (perfuzate excesiv, ceea ce “diluează” ureea).

Notă: Pentru a diferenția azotemia prerenală de cea renală, medicii corelează de obicei ureea și creatinina cu densitatea urinei (prin sumar de urină). În azotemia prerenală (deshidratare), rinichiul funcționează și urina este puternic concentrată (densitate mare, >1.035), semn că organismul păstrează apa. În azotemia renală, rinichiul bolnav nu mai poate concentra urina, astfel încât densitatea urinară e inadecvat de mică (în jur de 1.008 – 1.015 chiar dacă animalul e deshidratat, indicând insuficiență renală). Acești parametri se evaluează împreună pentru un diagnostic corect.

Creatinina (CREA)

Creatinina este un produs al metabolismului muscular (provine din degradarea creatinei din mușchi) și este eliminată în principal prin filtrare glomerulară la rinichi. În comparație cu ureea, creatinina este un indicator mai specific al funcției renale la pisici, deoarece nu este influențată de dietă sau sângerări gastrointestinale în aceeași măsură.

Creatinina crescută peste limite sugerează o filtrare glomerulară redusă, apare în insuficiența renală (atât acută, cât și cronică) și în situații de hipoperfuzie renală (șoc, deshidratare) sau postrenale (blocaj urinar). De obicei, creatinina crește concomitent cu ureea în azotemiile de orice tip, dar un aspect important este acela că pisicile pot avea boală renală cronică semnificativă chiar și cu creatinină încă în limite normale. Asta deoarece creatinina nu se modifică vizibil până când nu se pierde ~3/4 din funcția renală. De aceea, pentru detecția precoce a bolii renale la pisici, a fost introdus markerul SDMA (vezi mai jos).
Creatinina scăzută sub normal nu are semnificație patologică majoră; uneori se observă la pisici cu masă musculară foarte scăzută (animale geriatrice sau casectice), deoarece produc mai puțină creatinină.

SDMA (dimetil-arginină simetrică)

SDMA este un aminoacid eliberat constant în sânge în urma degradării naturale a proteinelor nucleare și eliminat prin rinichi. A devenit un marker sensibil pentru funcția renală: în cazul bolii de rinichi, nivelul SDMA din sânge începe să crească atunci când ~25-40% din capacitatea de filtrare a rinichilor este pierdută – mult mai devreme decât creatinina, care crește abia după ~75% pierdere. Astfel, SDMA poate indica boală renală cronică incipientă, permițând intervenție timpurie. La pisici, o valoare SDMA ≥20 μg/dL sugerează cu mare probabilitate o nefropatie începută (chiar dacă creatinina este normală). Valorile 15–19 μg/dL sunt considerate „zonă de avertizare” și ar trebui investigate (repetare analiză, sumar de urină). SDMA normal este sub ~14 μg/dL (variază ușor cu vârsta și masa musculară). SDMA nu este influențată de masă musculară, ceea ce o face utilă la pisicile bătrâne slabite, unde creatinina poate fi fals mică din lipsă de musculatură.

Fosforul (fosfatemia)

Fosforul (măsurat ca fosfați anorganici în sânge) este strâns legat de funcția renală și de metabolismul calcic.

Fosforul crescut (hiperfosfatemie) este foarte frecvent întâlnit în insuficiența renală cronică la pisici, pentru că rinichiul bolnav nu mai poate excreta fosforul alimentar normal. Un nivel mare al fosforului la un animal azotemic agravează deteriorarea rinichilor și poate duce la mineralizarea unor țesuturi. Hiperfosfatemia mai poate apărea în hipertiroidismul netratat (pisicile hipertiroidiene au adesea fosfor seric mărit din cauza creșterii turnover-ului osos și a filtrării glomerulare), în intoxicații cu vitamina D sau boli în care se eliberează fosfor din celule (rabdomioliză severă, sindrom de liză tumorală).
Fosforul scăzut (hipofosfatemie) este mai rar, poate fi întâlnit la pisici cu refeeding syndrome (hrănire după înfometare îndelungată), în anumite tumori secretante de hormoni fosfaturici sau în hiperparatiroidism. La pui, fosforul foarte mic poate sugera rahitism (dezechilibru Ca/P). Atenție: calciul și fosforul sunt invers corelate – hipocalcemia duce la hiperfosfatemie și viceversa, iar produsul calciu×fosfor foarte ridicat indică risc de calcificări patologice.

Calciul (calcemia)

Calciul total din sânge există sub formă legată de proteine (mai ales albumină) și formă liberă (calciu ionic).

Calciul crescut (hipercalcemie) la pisici poate indica o serie largă de probleme: tumori maligne (unele cancere produc hormon-like care ridică calciul – de ex. limfoame, carcinom de glandă anală la câine, rar la pisici), hiperparatiroidism primar (tumoră a glandelor paratiroide, foarte rar la pisică), intoxicație cu vitamina D (ingestie de rodenticide pe bază de calciferol, suplimente excesive), boli renale (insuficiența renală determină adesea creșteri moderate ale calciului), sau poate fi idiopatică – pisicile pot dezvolta hipercalcemie idiopatică (din cauze necunoscute), care uneori duce la calculi urinari de calciu. Hipercalcemia severă se manifestă prin apatie, lipsă de apetit, vomă și poate provoca calcificări ale organelor în timp.
Calciul scăzut (hipocalcemie) apare cel mai adesea secundar altor dezechilibre: la pisici, cauza principală este hipoalbuminemia, dacă albumina e mică (ex. în boli hepatice, renale), și calciul total va fi mic, dar calciul ionic (activ) poate fi normal. Hipocalcemia clinică reală (calciu ionic scăzut) se poate vedea în hipoparatiroidism (deficit de hormon paratiroidian, extrem de rar la pisici), în eclampsie postpartum (pisici care alăptează pot consuma calciul și pot face tetanie), sau în pancreatită gravă (depuneri de calciu în țesutul inflamat). Hipocalcemia severă duce la tremori musculare, crize tetanice sau convulsii, necesitând tratament de urgență.

Sodiu, Potasiu, Clor (electroliți)

Sodiul (Na) este principalul electrolit din sângele și lichidele extracelulare ale organismului, esențial pentru tensiunea arterială și funcția musculară/nervoasă.

Sodiu crescut (hipernatremie) indică cel mai frecvent deshidratare severă (pierdere de apă care concentrează sodiul). Poate apărea la pisicile care au vărsat mult sau au avut diaree severă fără aport de apă. Rareori, hipernatremia se datorează unui aport excesiv de sare sau unei afecțiuni endocrine (diabet insipid, hiperaldosteronism primar, rar).
Sodiu scăzut (hiponatremie) apare în situații în care organismul pierde sare sau reține prea multă apă: de exemplu în vărsături și diaree prelungite (pierdere de electroliți), în boala Addison (insuficiență suprarenaliană – lipsa aldosteronului duce la pierdere de sodiu prin urină și retenție de potasiu), în anumite boli renale (unele nefropatii provoacă pierdere de sare) sau în intoxicația cu apă (aport masiv de fluide fără electroliți). Hiponatremia severă se manifestă prin slăbiciune, letargie, iar dacă scade brusc poate provoca convulsii.

Potasiul (K) este predominant un electrolit intracelular, important pentru activitatea musculară și cardiacă.

Potasiu crescut (hiperkaliemie) este periculos deoarece poate provoca aritmii cardiace grave (inclusiv stop cardiac dacă K depășește mult valoarea normală). La pisici, hiperkaliemia apare cel mai frecvent în insuficiența renală avansată (rinichiul bolnav nu mai elimină K), în obstrucțiile urinare (blocaj uretral – potasiul reținut crește rapid în sânge) și în boala Addison (lipsa aldosteronului duce la retenție de K). Semnele includ slăbiciune musculară marcată, bradicardie și, pe EKG, modificări caracteristice (unde T ascuțite).
Potasiu scăzut (hipokaliemie) este întâlnit la pisici cu vărsături sau diaree prelungite (pierdere de K), la pisici cu diabet zaharat necontrolat (poliurie – pierdere urinară de electroliți) sau la cele hrănite deficitar. Un caz aparte sunt pisicile cu boală renală cronică: unele fac hiperkaliemie (dacă boala e foarte avansată), dar altele, mai ales în stadiile medii, pot avea hipokaliemie din cauza pierderilor de potasiu prin rinichi și a apetitului capricios. Hipokaliemia la pisici provoacă slăbiciune musculară, mers șovăitor și, clasic, poate da pozitia de “gât atârnat” (pisica nu-și mai poate ține capul sus, din cauza slăbiciunii mușchilor cervicali). Această condiție se tratează cu suplimente de potasiu și dietă specială.

Clorul (Cl) este un electrolit care de obicei variază în paralel cu sodiul.

Clor crescut (hipercloremie) se vede tot în deshidratare sau exces de sare; de regulă nu se interpretează separat, ci în raport cu sodiu (hipercloremia izolată e rară, poate sugera acidoză metabolică).
Clor scăzut (hipocloremie) apare cel mai des în vărsături cronice (pentru că se pierde acid clorhidric din stomac). Și în boala Addison clorul scade alături de sodiu. Hipocloremia severă poate duce la alcaloză metabolică (datorită pierderii de acid gastric).

Pancreas și metabolism (amilază, lipază, glucoză, etc.)

Pancreasul exocrin produce enzime digestive (amilază, lipază) esențiale în digestia hranei. În plus, metabolismul carbohidraților este reflectat de glicemie (glucoză) și de un marker special numit fructozamină. Tot aici vom discuta profilul lipidic (colesterol, trigliceride), enzima musculară CK și parametrii tiroidieni, care deși nu țin de pancreas, fac parte din evaluarea biochimică extinsă.

Amilaza și Lipaza

Amilaza (AMYL) și lipaza (LIPA) sunt enzime digestive produse în principal de pancreas (lipaza exclusiv de pancreas; amilaza și de mucoasa intestinală și ficat). Ele se găsesc în sânge în cantități mici și sunt eliminate prin rinichi.

Amilaza și lipaza crescute peste normal pot indica o pancreatită (inflamația pancreasului) – acesta este contextul clasic, mai ales dacă ambele sunt crescute semnificativ. Totuși, la pisici valorile amilazei și lipazei nu cresc mereu marcat nici măcar în pancreatite; în plus, există și alte cauze de creștere: insuficiența renală (dacă rinichiul nu excretă enzimele, ele se acumulează în sânge), obstrucția canalului pancreatic sau biliar, boli intestinale severe (enterită, blocaj intestinal) sau tratamente cu corticosteroizi (pot crește lipaza). Așadar, aceste enzime nu sunt specifice – de exemplu, o pisică cu insuficiență renală poate avea amilază/lipază moderat crescute fără pancreatită. Valorile foarte mari (de peste ~3-5 ori limita) sugerează totuși pancreatită acută, mai ales dacă sunt prezente și semne clinice (vărsături, durere abdominală).
Amilaza sau lipaza scăzute sub normal nu au semnificație clinică (nu există „deficit” măsurabil de aceste enzime în sânge – dacă pancreasul nu funcționează, de obicei nu scad enzimele, ci apar simptome de maldigestie). Pentru confirmarea pancreatitei la pisici, medicii folosesc un test specific descris mai jos (fPLI), întrucât amilaza și lipaza obișnuite pot da rezultate neconcludente.

cPLI/fPLI (Pancreatic Lipase Immunoreactivity)

Acesta este un test specializat pentru pancreatită, disponibil atât în variantă canină (cPLI) cât și felină (fPLI) – practic același tip de analiză adaptată pe specie. Testul măsoară cantitatea de lipază pancreatică specifică în sânge, prin metode imunologice. Spre deosebire de lipaza „totală” din biochimie, cPLI/fPLI provine numai din pancreas. Un rezultat pozitiv (valoare peste pragul normal) confirmă cu acuratețe pancreatita la pisici. Acest test este foarte util deoarece pisicile fac adesea pancreatită cronică cu semne vagi, iar amilaza/lipaza totală pot fi normale – însă fPLI iese pozitiv. Valori normale de fPLI exclud în mare măsură pancreatita activă. Valorile intermediare („echivoc”) pot necesita repetarea testului sau investigații suplimentare (ecografie abdominală). Practic, fPLI este standardul actual pentru diagnosticul pancreatitei la pisici, înlocuind relevanța amilazei/lipazei clasice.

Glucoza (glicemia)

Glucoza este zahărul din sânge care asigură energia organismului, în special a creierului. La pisici, glicemia normală este aproximativ 70–150 mg/dL.

Hiperglicemia (glucoză mărită) poate indica diabet zaharat – dacă se menține ridicată la repetarea analizelor și se asociază cu simptome (sete și urinare excesivă, scădere în greutate cu apetit crescut). Trebuie știut însă că pisicile sunt predispuse la hiperglicemie de stres: când sunt foarte stresate (de exemplu, în cabinetul veterinar), hormonii de stres (adrenalină, cortizol) pot crește glicemia peste normal, uneori până la 200-300 mg/dL. De aceea, o glicemie moderat crescută o singură dată la o pisică stresată nu confirmă diabetul – poate fi doar efectul stresului. Glicemia foarte mare (peste ~300 mg/dL) împreună cu glucoză în urină sugerează clar diabet. Alte cauze de hiperglicemie: hipertiroidismul poate da uneori glicemie mare, la fel pancreatita sau administrarea de corticosteroizi și bolile endocrine precum sindromul Cushing (foarte rar la pisici).
Hipoglicemia (glucoză scăzută) este și mai periculoasă: valorile sub ~60 mg/dL pot provoca slăbiciune, tremurături, crize convulsive și chiar comă dacă scad sub ~40 mg/dL. Cauze de hipoglicemie: cea mai întâlnită este supradozajul de insulină la animalele diabetice tratate (sau insulinom la alte specii), dar și bolile hepatice grave (ficatul nu mai eliberează glucoză), sepsisul (bacteriile consuma glucoza), tumori producătoare de insulină (insulinom – foarte rar la pisici) sau puii malnutriți (pisoii foarte mici pot face hipoglicemie dacă nu mănâncă suficient). Hipoglicemia, spre deosebire de hiperglicemie, este urgent de corectat deoarece afectează direct creierul.

Fructozamina

Fructozamina este un parametru folosit mai ales în contextul diabetului zaharat la pisici. Reprezintă o proteină glicozilată (la pisici în principal albumina legată de glucoză) și reflectă media glicemiilor din ultimele ~2-3 săptămâni. Practic, fructozamina indică dacă glucoza a fost menținută mare pe o perioadă lungă, fiind astfel utilă atât pentru diagnosticul diferențial (de exemplu, la o pisică cu hiperglicemie de stres versus una cu diabet real) cât și pentru monitorizarea diabetului tratat (evaluarea controlului pe termen mediu).

Fructozamină crescută peste intervalul normal (normalul fiind ~200–350 μmol/L) indică un control glicemic deficitar: de obicei, un nivel >400 μmol/L semnalează că pisica a avut glicemii în medie mult prea mari în ultimele săptămâni, deci diabetul este insuficient controlat. În schimb, o fructozamină în limite normale la o pisică altfel asimptomatică ne arată că episoadele de glicemie mare au fost doar tranzitorii (probabil de stres).
Fructozamină foarte scăzută (<~150–200 μmol/L) este rar întâlnită, dar ar putea indica hipoglicemie cronică (de exemplu, supradozare cronică de insulină – pisica stă cu glicemii prea mici). Trebuie menționat că anumiți factori pot influența fructozamina independent de diabet: de exemplu, hipertiroidismul la pisici poate reduce fructozamina (din cauza unui turnover proteic crescut) chiar dacă glicemiile nu sunt foarte mici. De asemenea, bolile renale sau hepatice severe pot modifica nivelul proteinei circulante și astfel fructozamina. Totuși, în majoritatea cazurilor, fructozamina oferă o imagine fidelă a controlului diabetic, nefiind afectată de variațiile zilnice ale glicemiei sau de stresul acut din cabinet.

Colesterolul și trigliceridele

Colesterolul este un lipid (grăsime) care la animale nu provoacă „ateroscleroză” ca la om, dar are relevanță în anumite boli metabolice.

Colesterolul crescut (hipercolesterolemie) la pisici poate apărea într-o varietate de tulburări metabolice: cel mai frecvent în hipotiroidism (la pisici apare doar ca hipotiroidism iatrogen sau în context de boală severă, întrucât hipotiroidismul spontan felin este rar), în diabetul zaharat necontrolat, în sindromul Cushing (hiperadrenocorticism, foarte rar la pisici), în pancreatită sau colestază hepatică. Și sindromul nefrotic (o boală renală cu pierdere de proteine) poate da colesterol mare. Colesterolul foarte crescut poate fi asociat cu depozite de grăsime în cornee sau piele, dar în general la pisici nu se corelează cu boli de inimă.
Colesterolul scăzut poate indica insuficiență hepatică (ficatul nu mai sintetizează colesterol) sau malabsorbție intestinală cronică (pisica nu absoarbe lipidele din hrană). De exemplu, în FIP sau alte boli cronice consumptive se poate vedea hipocolesterolemie.

Trigliceridele sunt alte lipide circulante, reprezentând forma de stocare a grăsimilor.

Trigliceridele crescute (hipertrigliceridemie) pot avea cauze similare cu colesterolul: pancreatită, diabet zaharat, hipotiroidism, Cushing – toate pot duce la valori mari ale trigliceridelor. De asemenea, hrănirea recentă (postprandial) poate temporar crește trigliceridele (de aceea se recomandă ca recoltarea de sânge să se facă à jeun, pe nemâncate). La unele rase de pisici poate exista o predispoziție la hipertrigliceridemie idiopatică, dar nu e documentată ca la câinii din rasele mici. Trigliceridele foarte crescute pot favoriza apariția pancreatitei și, în timp, infiltrarea grasă a ficatului (lipidoză).
Trigliceridele scăzute nu au în sine semnificație (de obicei indică un status metabolic bun și pisica fiind în stare de foame). Pentru interpretarea profilului lipidic, medicul va corela valorile cu dieta pisicii și cu celelalte rezultate (ex. o pisică cu diabet va avea deseori ambele lipide – colesterol și trigliceride – crescute simultan).

CK (creatin-kinază)

Creatin-kinaza (CK), numită și creatinfosfokinază (CPK), este o enzimă localizată în interiorul celulelor musculare (scheletice și cardiace). Atunci când mușchii sunt lezați, CK se revarsă în sânge, fiind astfel un indicator de distrugere musculară. CK are un timp de înjumătățire foarte scurt – după o leziune acută, nivelul CK din sânge crește rapid dar și scade în decurs de 1-2 zile dacă mușchiul nu mai suferă leziuni noi.

CK crescută indică leziuni musculare active sau foarte recente. Cauze frecvente: traumatisme (accidente rutiere, căzături – zdrobirea țesutului muscular), intervenții chirurgicale sau injecții intramusculare (provoacă creșteri moderate temporare de CK), convulsii sau efort fizic intens (ex: o pisică convulsivă sau care s-a zbătut prelungit poate avea CK mare), miozite (inflamații ale mușchilor, de obicei de cauze infecțioase sau imune), și chiar hipertiroidismul felin netratat (care determină catabolism muscular și poate crește moderat CK). În dirofilarioză (viermi la inimă, la pisici rară) s-au notat CK crescute de la afectarea mușchiului cardiac. Valori de CK de zeci de mii U/L indică de obicei o leziune musculară masivă acută (rabdomioliză).
CK scăzută nu are relevanță (valorile mici sunt normale). Pentru a distinge sursa AST/ALT, medicii folosesc CK: de exemplu, cum am menționat, AST mare cu CK mare sugerează leziuni musculare, pe când AST mare cu CK normal sugerează că AST vine probabil din ficat (leziune hepatică veche sau persistentă).

Hormonii tiroidieni (T4, fT4, TSH)

Glanda tiroidă produce hormonii T4 (tiroxină) și T3, care reglează metabolismul. La pisici, cea mai frecventă afecțiune este hipertiroidismul (tiroidă hiperactivă, secretă prea mult T4), în timp ce hipotiroidismul este foarte rar (decât dacă este indus de tratament sau la pisoi nou-născuți).

T4 total (tiroxina totală) este testul de bază: un T4 total crescut peste limita de sus confirmă de obicei hipertiroidismul la pisică (mai ales dacă sunt și semne clinice ca slăbire, apetit exagerat, agitație). În ~90% din cazuri T4 este clar peste normal; în restul, valorile pot fi uneori la limita superioară a normalului din cauza fluctuațiilor zilnice. Dacă o pisică prezintă suspiciuni mari de hipertiroidism dar T4 este normal-suspect (la limită), se apelează la fT4 (tiroxina liberă) pentru confirmare – fT4 crescut la o pisică cu T4 la limită întărește diagnosticul de hipertiroidism. T4 scăzut la pisici nu indică neapărat hipotiroidism, ci adesea este efectul unei boli concomitente care deprimă temporar nivelul tiroidian (așa-numitul sindrom „euthyroid sick”). Practic, o pisică bolnavă de altceva poate avea T4 ușor sub normal fără să fie cu adevărat hipotiroidiană. (În schimb, la câini un T4 scăzut indică frecvent hipotiroidism, deoarece la ei această boală este comună – de exemplu un câine cu T4 mic și TSH mare are hipotiroidism). La pisici spontane, hipotiroidismul adevărat este rar; poate apărea iatrogen (dacă o pisică hypertiroidiană este tratată excesiv, T4 poate scădea prea mult).

TSH (hormonul de stimulare tiroidiană) este secretat de glanda pituitară și stimulează tiroida. La pisicile hipertiroidiene, TSH-ul este de obicei foarte scăzut (suprimat) prin feedback negativ – așa că un TSH nemăsurabil în context de T4 crescut confirmă hipertiroidismul. TSH-ul felin nu este însă măsurat de rutină (mulți reactivi de laborator nu detectează bine TSH la pisică); în clinici se folosește mai degrabă TSH canin ca substitut. Dacă totuși se măsoară, un TSH normal sau ridicat la o pisică cu T4 mare ridică suspiciunea că nu ar fi hipertiroidism clasic (poate un rezultat de laborator eronat sau o problemă pituitară). Per total, în diagnosticul hipertiroidismului felin se folosește T4 total și fT4, iar TSH-ul se folosește mai mult la câini (unde un TSH crescut + T4 scăzut confirmă hipotiroidismul).

Concluzie și sinteză

Pentru a recapitula informațiile de mai sus, următoarele tabele sintetizează principalii parametri biochimici, cu semnificațiile valorilor crescute sau scăzute:

Parametri hepatici și proteici (ficat și status inflamator/imunitar):

Parametru	Când este CRESCUT (peste normal)	Când este SCĂZUT (sub normal)
ALT (alaninaminotransferază)	Leziuni hepatice active (hepatită, lipidoză hepatică, intoxicație), traumatisme hepatice. (Este specific ficatului – creșterea indică suferința hepatocitelor).	Valorile mici, în general, nu indică boală. (Posibil în atrofie hepatică terminală, dar atunci apar și alte anomalii severe)
AST (aspartataminotransferază)	Leziuni hepatice sau musculare: creșterea AST împreună cu ALT indică afectare hepatică; AST crescut cu ALT normal sugerează leziuni musculare (verifică CK). Poate crește și în hemoliză (eritrocite distruse).	Nu are semnificație clinică (indică lipsa leziunilor musculare/hepatice notabile).
ALP (fosfatază alcalină)	Colestază hepatică (blocaj biliar, ex. colelitiază, colangită), boli hepatice (ciroză, lipidoză), hipertiroidism la pisici. Crește moderat și în osteogeneză (pui în creștere, vindecare osoasă) și în tratamente cortizonice (mai ales la câini).	Fără importanță clinică. (Valori scăzute pot apărea în malnutriție severă, dar izolat nu se interpretează)
GGT (gamma–GT)	Colestază cronică, colangiohepatită, obstructie biliară, ciroză. (Creștere frecventă la câine în sindrom Cushing sau trat. cu steroizi, dar la pisică aceste efecte sunt minime).	Fără semnificație (valorile normale la pisică sunt aproape de zero). (În lipidoza hepatică felină, GGT rămâne normal chiar dacă ALP crește)
Bilirubina totală	Icter: boli hepatice (hepatită, insuficiență hepatică), colestază (calculi biliari, pancreatită obstructivă), hemoliză (anemii hemolitice). La pisici poate crește și din anorexie prelungită.	Nu are semnificație (aproape 0 în mod normal). (Notă: orice bilirubină detectabilă în urina pisicii indică icter, ceea ce la câine nu e neapărat valabil).
Proteine totale	Hiperproteinemie: deshidratare (hemoconcentrație), infecții/inflamații cronice (creștere de globuline).	Hipoproteinemie: boli hepatice cronice (scădere sinteză albumină), pierderi de proteine – hemoragii, nefropatii (proteinurie), enteropatii (pierderi intestinale), malnutriție severă.
Albumina	Deshidratare (hemoconcentrație albumină). (Nu crește din supraproducție patologică)	Insuficiență hepatică (sinteză redusă), pierdere de albumină prin sindrom nefrotic (rinichi) sau enteropatii cu pierdere proteică, hemoragii. (Și inflamația cronică scade albumina – reactant negativ de fază acută).
Globulinele	Infecții/inflamații cronice, boli imune: ex. FIP, infecții virale (FIV/FeLV), boli parazitare, gamopatii (mielom multiplu).	Deficit imun (imunodeficiențe), pierderi prin hemoragii sau exsudate, enteropatii cu pierdere de proteine. (Și în faza terminală a limfomului, uneori globulinele scad – lipsă răspuns imun.)
Raport A/G (albumină/globulină)	Raport mare (>1,2) = albumină relativ mai ridicată: posibil în deshidratare pură (ambele cresc, dar albumina mai mult) sau în imunodeficiențe (globuline scăzute). (Raport >0,8 este considerat normal la pisică)	Raport mic (<0,8) = globuline crescute disproporționat față de albumină: sugerează inflamație cronică (ex. foarte frecvent în FIP – raport adesea <0,5).

Parametri renali și electrolitici:

Parametru	Când este CRESCUT	Când este SCĂZUT
Uree (BUN)	Azotemie: insuficiență renală (atunci crește împreună cu creatinina), deshidratare severă, șoc, boli cardiace (perfuzie renală scăzută), obstrucție urinară. De asemenea febră mare, dietă hiperproteică sau hemoragie digestivă pot mări ureea.	Insuficiență hepatică severă (ficatul nu produce uree), dietă foarte săracă în proteine, hiperhidratare (diluție).
Creatinină	Filtrare renală deficitară: insuficiență renală cronică (crește când >75% nefroni pierduți), insuficiență renală acută, hipoperfuzie renală (deshidratare, șoc) sau blocaj postrenal. (Mai specifică decât ureea pentru rinichi).	Nu are semnificație (uneori creatinina e un pic sub normal la animale cu masă musculară foarte redusă).
SDMA	(>20 μg/dL) Boală renală cronică incipientă – marker sensibil (crește la pierderea a ~30% din funcția renală). Creșteri ușoare (15–19) necesită monitorizare, putând indica tot debut de nefropatie.	Normal în general (<15) indică funcție renală conservată. Scăzut sub normal – nu se interpretează (0 ar fi ideal, practic).
Fosfor (fosfatemie)	Insuficiență renală moderată/severă (rinichiul nu excretă fosforul); hipertiroidism (crește turnover-ul fosforului); intoxicație cu Vit. D; osteoliză (leziuni osoase). (Hiperfosfatemia cronică agravează boala renală.)	Rahitism (pui cu carențe), hiperparatiroidism, refeeding syndrome (la înfometați realimentați), alcaloză respiratorie (fosfor intracelular crescut). (Ușoare scăderi pot fi și în ultimele luni de gestație – utilizare fetală.)
Calciu (total)	Hipercalcemie: hiperparatiroidism, neoplazii (limfom, carcinoma – secretă PTHrp), insuficiență renală (la ~15% pisici uremice), hipervitaminoză D, hipertiroidism (uneori ușor ↑). Semne: apatie, calculi urinari de Ca, calcificări țesuturi.	Hipocalcemie: hipoparatiroidism (rarissim), eclampsie (lactație), pancreatită severă, deficit de albumină (hipoalbuminemie – scade calciul total, dar ionicul poate fi ok). Clinically: tremori, tetanie, convulsii dacă Ca ionic foarte mic.
Sodiu (Na)	Hipernatremie: deshidratare (pierderea de apă – vome, diaree), diabet insipid (pierdere apă), aport excesiv de sare. Semne: sete intensă, letargie, eventual convulsii dacă >170.	Hiponatremie: vărsături, diaree (pierdere sare), boala Addison (deficit aldosteron → pierdere Na), boli renale cu pierdere de sare, diabet zaharat (poliurie cu sodiu diluat). Semne: slăbiciune, hipotensiune, confuzie, convulsii dacă scade brusc sub 120.
Potasiu (K)	Hiperkaliemie: insuficiență renală acută sau stadiu terminal (oligurie/anurie), blocaj urinar (nu se elimină K), boala Addison (lipsă aldosteron → reținere K), cetoacidoză diabetică (schimb ionic H+/K+). Semne: ritm cardiac încetinit, aritmii grave, paralizie flască.	Hipokaliemie: vărsături, diaree prelungite, insuficiență renală cronică (pierdere de K în faze poliurice), alimentație inadecvată (deficit K), insulină în exces (duce K în celule). Semne: slăbiciune musculară, postură cu gâtul flexat în jos, reflexe scăzute.
Clor (Cl)	Hipercloremie: deshidratare severă (de obicei împreună cu hipernatremie), exces de clorură (perfuzie cu NaCl). (Izolat poate indica acidoză metabolică hipercloremică).	Hipocloremie: vărsături cronice (pierdere HCl gastric), boala Addison (pierdere odată cu Na), alcaloza metabolică (compensator scade Cl). Se manifestă ca și cauzele subiacente (dezechilibru acido-bazic).

Parametri pancreasului, metabolismului și endocrini:

Parametru	Când este CRESCUT	Când este SCĂZUT
Amilază (AMYL)	Pancreatită acută (dar la pisici poate fi normală chiar și în pancreatită), insuficiență renală (clearance ↓), obstrucție intestinală, administrare de steroizi. (Creșteri de 3-5× normal sugerează puternic pancreatită dacă sunt și semne clinice.)	Fără semnificație clinică. (Valorile sub normal nu indică nimic specific.)
Lipază (LIPA)	Pancreatită (mai specifică decât amilaza; pisicile cu pancreatită pot avea lipază ↑), insuficiență renală, boală Cushing/steriozi la câine, boli hepatice sau gastrointestinale severe.	Fără semnificație clinică.
cPLI/fPLI (Pancreatic Lipase)	Pancreatită – test specific: valori peste prag (pozitive) confirmă inflamația pancreasului la pisici. (FPLi este gold-standard pentru suspiciunea de pancreatită felină.)	Normal (negativ) practic exclude pancreatita activă. (Valori sub normal nu au importanță; contează doar dacă e pozitiv sau nu.)
Glucoză (GLU)	Hiperglicemie: diabet zaharat (glicemie persistent >200 mg/dL + simptome); stres la pisică (creșteri moderate temporare); pancreatită (eliberare de glucagon); hiperadrenocorticism, progesteron în exces (diabet gestational). Valori >300 mg/dL duc la glucozurie și semne de diabet.	Hipoglicemie: supradozare insulină (la diabetici); insulinom (tumoră pancreatică, rară); boli hepatice grave (depozite de glicogen epuizate); sepsis (consum bacterian); înfometare la pui. <60 mg/dL: slăbiciune; <40: convulsii, risc comă.
Fructozamină	Control glicemic slab la diabetici: valori >400 μmol/L indică hiperglicemie medie foarte mare în ultimele săptămâni. De asemenea, poate fi ușor ↑ la pisici cu stres cronic sau alte boli care mențin glicemia moderat crescută.	Valori <200 μmol/L pot sugera hipoglicemii cronice (insulină excesivă). (!) Hipertiroidismul felin poate scădea fals fructozamina (metabolism proteic ↑) – deci o pisică hipertiroidiană poate avea fructozamină mică fără să fie hipoglicemică.
Colesterol	Hiperlipemie: hipotiroidism (la pisici de obicei iatrogen sau concomitent cu boală severă), diabet zaharat, sindrom Cushing (exces cortizol), colestază hepatică, pancreatită, sindrom nefrotic.	Insuficiență hepatică (sinteză ↓), malabsorbție intestinală cronică, EPI (insuficiență pancreatică exocrină – la pisici foarte rară), neoplazii consumptive.
Trigliceride	Alimentație recentă sau foarte grasă; pancreatită, diabet zaharat, hipotiroidism, Cushing; obezitate; lipidoză hepatică. (Trigliceride >500 mg/dL pot predispune la pancreatită.)	Malnutriție severă (depleție lipidică); hiperparatiroidism (cateodată trigliceride ↓); nu are de obicei importanță (valorile mici sunt bune).
CK (creatinkinază)	Leziuni musculare acute: traumatisme, intervenții chirurgicale/injecții recente, convulsii, efort extrem. Miozite (inflamații musculare infecțioase sau imune); hipertiroidism sever (catabolism muscular). Creșteri >5× indică rabdomioliză.	Fără semnificație (CK ~0 este normal, indică mușchi integra). (Notă: CK normală alături de AST ↑ sugerează AST de origine hepatică, nu musculară.)

Parametri endocrini tiroidieni:

Parametru	Când este CRESCUT	Când este SCĂZUT
T4 total (tiroxină)	Hipertiroidism felin: tiroxina totală depășește limita în >90% din cazuri. (Pisică în vârstă cu T4 foarte mare confirmă hipertiroidismul.)	La pisici, T4 sub normal apare în boli non-tiroidiene (efect de euthyroid sick) sau în hipotiroidism iatrogen (după tratament antitiroidian excesiv). (La câini, T4 scăzut + TSH mare indică hipotiroidism, dar la pisici spontane e rar.)
fT4 (tiroxină liberă)	De obicei crescut în hipertiroidism (inclusiv în cazurile când T4 total e la limită). Are mai puțini factori de interferență, deci se folosește pentru confirmare.	Scăzut în aceleași situații ca T4 total scăzut (boli cronice consumptive, hipotiroidism real rar). (Un fT4 scăzut cu T4 normal poate fi laborator error, de regulă nu se întâmplă.)
TSH (hormon de stimulare tiroidiană)	La pisici, NU crește nici măcar în hipotiroidism (pentru că hipotiroidismul primar spontan nu apare practic la adult). La câini, TSH e crescut în hipotiroidism primar.	La pisici hipertiroidiene, TSH este suprimat (foarte mic) din cauza feedback-ului de T4 mare. Un TSH felin nemăsurabil + T4 mare confirmă hipertiroidismul. (Un TSH “normal” la pisică cu T4 mare poate infirma diag. dacă testul e sensibil.)

În concluzie, interpretarea analizelor biochimice la pisici necesită o privire de ansamblu asupra tuturor parametrilor și corelarea lor cu tabloul clinic. Am prezentat aici cei mai importanți parametri (enzime hepatice, indicatori renali, glicemie, profil lipidic, etc.), explicând în termeni accesibili ce înseamnă valori crescute sau scăzute și în ce boli apar aceste modificări. Rețineți că multe dintre rezultate au semnificație numai împreună: de exemplu, creșterea concomitentă a ALT și AST confirmă o leziune hepatică, pe când AST crescut izolat ne trimite spre o cauză musculară. Tot astfel, ureea și creatinina se interpretează împreună și în funcție de densitatea urinei pentru a diferenția azotemia prerenală de cea renală.

Consultați întotdeauna medicul veterinar pentru interpretarea corectă a analizelor, acest ghid vă poate ajuta să înțelegeți mai bine terminologia și rolul fiecărui parametru, însă diagnosticul final va fi pus de profesionist, integrând datele de laborator cu examenul clinic al pisicii dumneavoastră. Prin monitorizarea regulată a sănătății (analize anuale la pisicile adulte, mai frecvente la cele în vârstă), multe afecțiuni pot fi depistate precoce și ținute sub control, asigurând pisicii o viață lungă și sănătoasă.

Analize veterinare, Articole veterinare